Dados do Acervo - Dissertações

Número de Chamada   
 
573.459    S243p    DIS   
Autor Principal Saráty Filho, Miguel
Entradas Secundárias - Autor Diniz, Domingos Luis Wanderley Picanço , orient.
Universidade Federal do Pará. Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular
Título Principal Papel da adenosina no controle hipotalâmico da sede em ratos submetidos à privação hídrica / Miguel Saráty Filho; orientador, Domingos Luiz W. P. Diniz
Publicação 2001.
Descrição Física xv,53 f. : il. ; 31 cm
Notas Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do Pará. Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular, Belém, 2006
Inclui referências bibliográficas
Resumo: A sede é o resultado de um processo fisiológico natural, indutor de um comportamento compensatório ingestivo, para quase todas as espécies animais. O principal centro controlador dos mecanismos que processam a sede no hipotálamo está situado na região anteroventral do terceiro ventrículo, abrangendo os órgãos circunventriculares (OCVs), onde estão localizados neurônios especializados em detectar variações mínimas na osmolaridade e na concentração de sódio do líquido cefalo-raquidiano (LCR). Neurônios hipotalâmicos colinérgicos e angiotensinérgicos compõem as principais vias reguladoras da sede. A administração de antagonistas muscarínicos - como atropina - e/ou angiotensinérgicos do tipo A TI - como o lozartan - pode bloquear a sede natural induzida por privação hídrica. Por outro lado, a adenosina (um nucleosídeos purínico), parece modular a atividade secretória de neurohormônios hipotalâmicos, envolvidos com a regulação do balanço hidroleletrolítico. Nossos resultados mostraram, que a administração de R-phenilisopropil-adenosina (R-PIA), um agonista de receptores Alou um bloqueador de degradação e recaptação de adenosina (dipiridamol), potenciou ou recuperou a sede inibida por atropina e induzida por privação hídrica. Esta recuperação foi somente parcial para o bloqueio A TI, induzido por lozartan. O bloqueio da recaptação de adenosina, não potenciou a sede induzida por privação, mas recuperou a sede inibida pelo bloqueio colinérgico (atropina), mimetizando ações de uma terceira via dipsogênica independente e mesmo considerando que os derivados purina nucleotídeos, estão espalhados em quase todas as células do organismo animal, inclusive neuronais, atuando como cofatores para muitas reações bioquímicas celulares. Então essas substâncias podem estar possivelmente fazendo parte de algum mecanismo modulador dos níveis homeostáticos dos fluidos corporais, atuando no comportamento da sede (dipsogênico). o ATP, ADP e AMP, como são comumente conhecidos, devem mediar algum mecanismo que possa estar marcando cada passo dos processos que tomam esse comportamento tão evidente em quase em todas as espécies. Os purinérgicos ou propriamente a adenosina provavelmente consituti mais um neuromodulador da sede induzida por privação de água.
Assuntos Hipotálamo
Sede
Adenosina
Privação de água